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【2h】

Modulation of Calcium-Dependent Inactivation of L-Type Ca2+ Channels via β-Adrenergic Signaling in Thalamocortical Relay Neurons

机译：通过β-肾上腺素信号在丘脑皮质中继神经元中钙依赖的L型Ca2 +通道失活的调制。

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Neuronal high-voltage-activated (HVA) Ca2+ channels are rapidly inactivated by a mechanism that is termed Ca2+-dependent inactivation (CDI). In this study we have shown that β-adrenergic receptor (βAR) stimulation inhibits CDI in rat thalamocortical (TC) relay neurons. This effect can be blocked by inhibition of cAMP-dependent protein kinase (PKA) with a cell-permeable inhibitor (myristoylated protein kinase inhibitor-(14–22)-amide) or A-kinase anchor protein (AKAP) St-Ht31 inhibitory peptide, suggesting a critical role of these molecules downstream of the receptor. Moreover, inhibition of protein phosphatases (PP) with okadaic acid revealed the involvement of phosphorylation events in modulation of CDI after βAR stimulation. Double fluorescence immunocytochemistry and pull down experiments further support the idea that modulation of CDI in TC neurons via βAR stimulation requires a protein complex consisting of CaV1.2, PKA and proteins from the AKAP family. All together our data suggest that AKAPs mediate targeting of PKA to L-type Ca2+ channels allowing their phosphorylation and thereby modulation of CDI.
机译：神经元高压激活（HVA）Ca2 +通道通过一种称为Ca2 +依赖性灭活（CDI）的机制迅速失活。在这项研究中，我们已经证明，β-肾上腺素能受体（βAR）刺激抑制大鼠丘脑（TC）中继神经元中的CDI。可通过细胞渗透性抑制剂（肉豆蔻酰化蛋白激酶抑制剂-（14-22）-酰胺）或A激酶锚蛋白（AKAP）St-Ht31抑制肽抑制cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）来阻止这种作用，表明这些分子在受体下游的关键作用。此外，用冈田酸抑制蛋白磷酸酶（PP）揭示了βAR刺激后磷酸化事件参与了CDI的调节。双重荧光免疫细胞化学和下拉实验进一步支持了这样的观点，即通过βAR刺激来调节TC神经元中CDI的蛋白质复合物需要由CaV1.2，PKA和AKAP家族的蛋白质组成。所有我们的数据共同表明，AKAP介导PKA靶向L型Ca2 +通道，使其磷酸化，从而调节CDI。

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